Hemostasia e anticoagulação: interpretação na sala
O essencial
- TP e TTPa têm limitações. Esses testes não detectam fibrinólise ou deficiência de fator XIII e não avaliam a interação entre fatores e plaquetas.1
- Interprete a mistura como orientação. A correção favorece deficiência de fator; a ausência de correção favorece inibidor.2
- Separe início e força no TEG. Leia R como tempo até a formação inicial do coágulo e amplitude máxima como força do coágulo.2
- Na suspeita de trombocitopenia induzida por heparina, interrompa todas as fontes. Inclua cateteres e soluções de lavagem e institua concomitantemente anticoagulação alternativa não heparínica.2
- Na CIVD, trate a condição causadora. Associe suporte para controlar a progressão de trombose e hemorragia.3
Como organizar o mecanismo da coagulação
O modelo celular da coagulação tem três fases: iniciação, amplificação e propagação.1 Os complexos de ativação dos fatores são formados por enzima, substrato, cofator e cálcio sobre membranas fosfolipídicas de plaquetas ou micropartículas.2
A fibrinólise envolve a geração de plasmina, responsável pela degradação proteolítica de fibrina e fibrinogênio.2 Os antifibrinolíticos análogos da lisina atuam por ligação competitiva aos locais de ligação do plasminogênio, inibindo sua ativação em plasmina.1
O que TP e TTPa deixam de mostrar
TP e TTPa convencionais não avaliam a interação entre fatores da coagulação e plaquetas, nem detectam fibrinólise ou deficiência de fator XIII. Por isso, resultados normais nesses testes não excluem essas alterações.1
Também não existe uma correspondência obrigatória entre TTPa prolongado e maior risco hemorrágico: deficiências de fator XII, pré-calicreína e cininogênio de alto peso molecular podem prolongá-lo sem aumentar o risco de sangramento. Na direção oposta, formas leves de hemofilia podem apresentar TTPa normal.2
O teste de mistura acrescenta outra distinção: a correção do tempo de coagulação favorece deficiência de fator, enquanto a ausência de correção favorece um inibidor.2
Na avaliação pré-anestésica, você analisa um TTPa prolongado. Qual deficiência pode explicar esse resultado sem, por si, aumentar o risco de sangramento?
Como ler R e amplitude máxima no TEG
O tempo R corresponde ao intervalo até a formação inicial do coágulo e pode estar prolongado por deficiência de fatores ou por inibidores, como a heparina.2
A amplitude máxima representa a força do coágulo e pode diminuir por alterações quantitativas ou qualitativas das plaquetas ou por redução do fibrinogênio. Uma amplitude máxima baixa, portanto, não permite atribuir a alteração exclusivamente à contagem de plaquetas, pois função plaquetária e fibrinogênio também participam das possibilidades descritas.2
Hemofilias, von Willebrand e doença hepática
A hemofilia A envolve deficiência de fator VIII; a hemofilia B, de fator IX. Ambas são doenças hemorrágicas hereditárias ligadas ao cromossomo X. O TTPa pode ser normal nas formas leves, de modo que esse resultado não exclui essas apresentações.2
Na doença de von Willebrand, a maioria dos pacientes apresenta contagem de plaquetas e TP normais. O TTPa pode estar discretamente ou moderadamente prolongado, conforme a redução do fator VIII.2
A desmopressina aparece na fonte como opção para hemostasia no tratamento de sangramento leve em pacientes com doença de von Willebrand ou hemofilia A leve. A descrição não estabelece um regime especificamente adulto nem sustenta uso extrapolado para hemorragia grave.3
Na doença hepática crônica, o equilíbrio entre mecanismos pró-coagulantes e anticoagulantes é frágil. Há risco tanto de sangramento quanto de trombose.2
Anticoagulantes: localize o alvo
A varfarina reduz a atividade dos fatores dependentes de vitamina K: II, VII, IX e X.1 Já a dabigatrana inibe diretamente a trombina.3
Rivaroxabana, edoxabana, apixabana e betrixabana têm outro alvo: inibem diretamente o fator Xa.3
Suspeita de trombocitopenia induzida por heparina
A trombocitopenia induzida por heparina costuma surgir entre 5 e 14 dias após o início do tratamento. Quando houve exposição prévia, ela pode aparecer em um dia.2
Na suspeita, a conduta descrita é interromper imediatamente a heparina, incluindo a utilizada em cateteres e soluções de lavagem. A interrupção deve ocorrer junto da administração de anticoagulação alternativa não heparínica.2
Hemodiluição: o que pode diminuir
A hemodiluição reduz plaquetas e fatores da coagulação, com diminuição mais acentuada e alteração funcional do fibrinogênio.1
Em pacientes com hemorragia, a administração de cristaloides ou coloides para tratar hipovolemia pode produzir anemia dilucional normovolêmica.2
CIVD: reconheça o conjunto e trate a causa
Na coagulação intravascular disseminada, ou CIVD, os achados laboratoriais típicos incluem queda das plaquetas e prolongamento de TP, TTPa e tempo de trombina. Também podem estar aumentados a fibrina solúvel e os produtos de degradação da fibrina.2
O tratamento tem como base controlar a condição causadora e oferecer suporte para limitar a progressão de trombose e hemorragia.3
Referências
- 1Bagatini A, Cangiani LM, Carneiro AF, Nunes RR, editores. Bases do Ensino da Anestesiologia. Rio de Janeiro: Sociedade Brasileira de Anestesiologia; 2016. Ponto 28, Hemostasia e Anticoagulação (Teruya A, Hatanaka DM, Rusca GF). (p. 609, 611, 616, 619, 621) Abrir a fonte
- 2Gropper MA, editor. Miller's Anesthesia. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2025. E-book (páginas do arquivo PDF). Chapter 46, Patient Blood Management: Coagulation. . (p. 6584, 6714 a 6715, 6720, 6725 a 6726, 6729 a 6730, 6739, 6741, 6748)
- 3Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Cahalan MK, Stock MC, Ortega R, et al., editors. Clinical Anesthesia. 9th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2024. E-book (páginas do arquivo PDF). Chapter 17, Hemostasis and Transfusion Medicine. (p. 1283, 1349, 1364)
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