Anafilaxia na anestesia: o que fazer nos primeiros minutos

Por que é tão fácil deixar passar

Sob anestesia, as pistas que você usaria fora do centro cirúrgico quase somem. O paciente não relata mal-estar nem coceira, os campos cobrem a pele, a taquicardia e o aumento da resistência da via aérea parecem anestesia superficial, e a hipotensão parece efeito do bloqueio ou do anestésico.¹

Os números do NAP6, a grande auditoria britânica sobre anafilaxia perioperatória grave, ajudam a calibrar o olhar. O sinal de apresentação mais comum foi a hipotensão (46%), seguida do broncoespasmo (18%) e da taquicardia (9,8%). Dessaturação, bradicardia e queda da curva de capnografia também abriram casos. Todos os pacientes ficaram hipotensos em algum momento do episódio.³⁴

O documento conjunto da SBA com a Associação Brasileira de Alergia e Imunologia (ASBAI) resume a regra de bolso: suspeite de hipersensibilidade diante de hipotensão ou taquicardia isoladas e inesperadas que não respondem ao tratamento habitual. O colapso cardiovascular pode ser a única manifestação, e a pele pode aparecer só depois que a perfusão volta. Bradicardia também acontece.¹

Os graus

A escala usada no documento SBA/ASBAI é a de Ring e Messmer, adaptada pela Sociedade Francesa de Anestesia e Reanimação. Ela organiza a conduta:¹

• Grau I: só sinais de pele e mucosa, generalizados (eritema, urticária, com ou sem edema).
• Grau II: acometimento multivisceral moderado. Pele mais hipotensão (queda da PAS acima de 30%), taquicardia (acima de 30%) ou hiper-reatividade brônquica, como tosse e dificuldade para respirar.
• Grau III: quadro grave, com risco de vida. Colapso cardiovascular, taqui ou bradicardia, arritmia, broncoespasmo. A pele pode estar ausente ou surgir só depois de corrigida a pressão.
• Grau IV: parada cardiorrespiratória.

No começo da reação é muito difícil prever a velocidade de progressão. Por isso o documento pede para não esperar o comprometimento de vários sistemas antes de tratar.¹ O Manual da SBA para acadêmicos traz a escala de Ring e Messmer em versão resumida, com a mesma lógica de dose por grau.⁶

Adrenalina: o centro do tratamento

A adrenalina é o único fármaco que reduz internação e morte na anafilaxia. Além do efeito vasoconstritor, ela reduz a liberação de mediadores pelos mastócitos, é broncodilatadora e diminui o edema de via aérea. Não existe contraindicação absoluta a ela na anafilaxia, nem no cardiopata: o próprio coração é órgão-alvo da reação.¹

No grau I não há indicação imediata de adrenalina, mas fique atento a edema de face ou de laringe e trate na hora se o quadro piorar. Do grau II em diante, a dose acompanha o grau: 10 a 20 mcg IV no grau II e 100 a 200 mcg IV no grau III, em bolus repetidos a cada 2 minutos conforme a resposta. No grau IV, siga o protocolo de reanimação com 1 mg IV.¹⁶

A via IM não é só para quem está fora do hospital. O documento recomenda adrenalina IM enquanto a diluição, a monitorização ou o acesso venoso ainda não estão prontos: 200 a 300 mcg no grau II e 500 mcg no grau III, no terço médio do vasto lateral da coxa. É rápida, segura e tem menor risco de sobredose.¹

Para ter a seringa de bolus, a sugestão é diluir duas vezes: 1 mL da ampola de 1 mg/mL em 9 mL de diluente dá 100 mcg/mL; 1 mL dessa solução em mais 9 mL dá 10 mcg/mL. Assim, 1 a 2 mL correspondem à dose do grau II, e 10 a 20 mL da solução de 10 mcg/mL correspondem à dose do grau III. Depois de três bolus IV, o documento sugere começar a infusão contínua.¹

Volume, via aérea e reanimação

Na anafilaxia grave, a má distribuição do volume e a hipovolemia reduzem o retorno venoso e levam à falência circulatória. O documento recomenda cristaloide, não coloide, 20 mL/kg em bolus, repetidos se preciso. Uma alternativa citada é 500 mL rápidos no grau II e 1.000 mL no grau III, repetidos se a resposta for insuficiente.¹

Os sinais de gravidade no adulto são PAS abaixo de 60 mmHg, arritmia grave, SpO2 abaixo de 90%, grande dificuldade para ventilar, pressão inspiratória acima de 40 cmH2O, EtCO2 baixo e edema de via aérea. Se houver suspeita de edema, considere intubação precoce. Comece compressões com PAS abaixo de 50 mmHg e considere-as com EtCO2 abaixo de 20 mmHg.¹

Se a hipotensão persiste depois de 10 minutos de adrenalina e volume adequados, reveja o diagnóstico diferencial e confirme que o antígeno saiu de cena: gelatina ainda correndo e cateter central impregnado com clorexidina já foram achados em casos refratários. A partir daí entram outros vasopressores, glucagon no paciente em uso de betabloqueador, linha arterial e ecocardiograma.¹ Um detalhe que cai em discussão: sugamadex não tem papel comprovado no tratamento da anafilaxia, mesmo quando o suspeito é o rocurônio.⁹

Corticoide e anti-histamínico são segunda linha. Não substituem a adrenalina, podem ser usados no grau I e, no restante, só depois da reanimação adequada.¹

Na gestante

Se você já leu sobre hipotensão após raquianestesia, sabe que a fenilefrina é o vasopressor da hipotensão do bloqueio. Na anafilaxia, a escolha muda: o fármaco recomendado é a adrenalina, na dose do grau. O efeito sobre a circulação uteroplacentária é curto, e a sobrevida do feto depende da reanimação da mãe. O deslocamento manual do útero para a esquerda é a medida fundamental e continua durante as compressões. Os agentes mais envolvidos na gestante são betalactâmicos, látex e bloqueadores neuromusculares.¹

O que costuma causar

No NAP6, dos 199 agentes identificados, 94 foram antibióticos, 65 bloqueadores neuromusculares, 18 clorexidina e 9 azul patente. A teicoplanina foi só 12% das exposições a antibiótico, mas causou 38% das anafilaxias por antibiótico. A reação a bloqueador neuromuscular e a antibiótico começou rápido; a clorexidina e o azul patente deram reações tardias. Não houve caso por anestésico local nem por látex.³⁴

O Brasil não tem estudo de incidência por agente. Num questionário respondido por anestesiologistas, sem confirmação por teste, os bloqueadores neuromusculares foram apontados em primeiro lugar. Entre os antibióticos, predominam os betalactâmicos.⁹ O Manual da SBA lista bloqueadores neuromusculares, antibióticos, látex, clorexidina, coloides e corantes como os mais frequentes, com opioides e hipnóticos como causas menos comuns.⁶

A clorexidina merece atenção porque se esconde: está no antisséptico, no gel de anestésico local, no lubrificante, no colírio e no cateter venoso central impregnado. A reação pode vir na passagem do cateter ou 20 a 40 minutos depois do início do procedimento.⁹

Depois da crise

O único exame da hora é a triptase. Colha em tubo seco a primeira amostra até 1 hora do início e a segunda entre 2 e 4 horas do início; se só der uma, entre 1 e 4 horas. A dosagem basal fica para 24 horas depois ou para o dia dos testes cutâneos. A interpretação usa um algoritmo validado: a triptase da reação precisa superar (1,2 × basal) + 2 mcg/L.¹

Reações de grau I e II que resolvem rápido ainda pedem pelo menos 6 horas de observação. O grau IV e a maioria dos graus III vão para a UTI. Registre na ficha o intervalo entre o último fármaco e o início, os sinais, o tratamento e o tempo de recuperação. Entregue ao paciente um relatório escrito com a lista do que evitar e encaminhe ao alergista em 4 a 6 semanas.¹ Não confie no palpite da sala: num estudo citado pelo documento, em 73% dos casos a substância culpada pela equipe não era a verdadeira.¹