Bloqueio neuromuscular: monitorização e reversão

O que o bloqueador faz

Os bloqueadores neuromusculares não alteram a consciência nem causam amnésia. A ausência de movimento sob bloqueio não demonstra inconsciência ou amnésia.¹

Os não despolarizantes competem com a acetilcolina e ocupam uma ou ambas as subunidades alfa dos receptores nicotínicos musculares.¹ A Succinilcolina atua por outro mecanismo: sua semelhança molecular com a acetilcolina permite despolarizar receptores pós-sinápticos e extrajuncionais.¹ Essa diferença de mecanismo aparece também no padrão de resposta à estimulação: no bloqueio despolarizante parcial, a razão TOF permanece 1,0, sem fadiga.²

Entre os não despolarizantes, Rocurônio, Vecurônio e Pancurônio são aminoesteroides.¹ Atracúrio, Cisatracúrio e Mivacúrio pertencem aos benzilisoquinolínicos.¹

Contagem e razão TOF respondem a perguntas diferentes

No monitor, a contagem TOF é o número de respostas discerníveis; a razão TOF é a amplitude da quarta resposta dividida pela amplitude da primeira. Contar quatro respostas não informa a razão entre elas.²

Mesmo quando você não percebe fadiga ao olhar ou ao tocar, uma razão entre 0,4 e 0,9 pode estar presente.²

Para excluir bloqueio residual antes da extubação usando aceleromiografia, o alvo é razão TOF não normalizada de pelo menos 1,0 ou razão normalizada ≥0,9. Confira se a leitura da aceleromiografia está normalizada: os alvos são diferentes.²

Fadiga e resposta depois do tétano

No bloqueio não despolarizante parcial, a fadiga decorre do bloqueio de receptores pré-sinápticos α3β2 e se manifesta com estimulação repetida entre 0,1 e 2 Hz.¹ Já no bloqueio despolarizante parcial, a razão TOF permanece 1,0 sem fadiga; se surge fadiga após succinilcolina, isso indica desenvolvimento de bloqueio de fase II. Assim, uma razão preservada durante bloqueio despolarizante parcial não significa ausência de bloqueio.²

A resposta após o tétano tem outra explicação: ocorre liberação transitória e exagerada de acetilcolina, capaz de permitir contrações breves mesmo quando não havia resposta antes dele.²

No bloqueio profundo, não há resposta ao TOF, mas existe resposta pós-tetânica. O bloqueio completo não apresenta resposta a nenhum dos dois.²

Quando a contração pode enganar

Nem toda contração observada representa o sinal que você pretende avaliar: contrações fracas, sem fadiga e persistentes mesmo durante bloqueio profundo caracterizam estimulação muscular direta. O risco aumenta quando os eletrodos ficam sobre o músculo avaliado.²

Por que conferir a recuperação antes da extubação

O bloqueio residual pós-operatório compromete a resposta à hipóxia e a função das vias aéreas superiores. Também aumenta o risco de eventos hipoxêmicos e complicações pulmonares.²

Na aceleromiografia, os valores para excluir bloqueio residual antes da extubação são pelo menos 1,0 sem normalização ou ≥0,9 com normalização. A presença de quatro respostas e a ausência de fadiga percebida não fornecem, por si, essa confirmação.²

Reversão: entenda o limite de cada mecanismo

A Neostigmina é altamente eficaz quando o bloqueio é mínimo, descrito por contagem TOF de quatro sem fadiga ou razão TOF ≥0,4. Não use esse limiar de eficácia da neostigmina como alvo para excluir bloqueio residual antes da extubação por aceleromiografia.¹²

Os anticolinesterásicos têm efeito-teto: depois da inibição máxima da acetilcolinesterase, doses adicionais não aumentam a acetilcolina nem melhoram a recuperação.² Também há risco de fraqueza induzida por neostigmina, maior em quem não recebeu bloqueador neuromuscular ou já se recuperou completamente.¹

O Sugamadex atua reduzindo o rocurônio livre no plasma. Essa redução cria um gradiente que favorece a saída do rocurônio da junção neuromuscular para encapsulação plasmática.²

O que pode prolongar ou modificar o bloqueio

Os anestésicos inalatórios potencializam os não despolarizantes, reduzem a dose necessária e prolongam tanto a duração do bloqueio quanto sua recuperação.²

A história de uso de fenitoína ou carbamazepina exige distinguir exposição aguda de uso crônico: a administração aguda potencializa o bloqueio não despolarizante. O uso crônico, por sua vez, reduz significativamente a duração dos aminoesteroides. A hipermagnesemia também potencializa os bloqueadores neuromusculares, por inibição de canais de cálcio pré e pós-sinápticos.¹

Com succinilcolina, a duração ultracurta depende da rápida hidrólise pela butirilcolinesterase.² Uma redução muito acentuada da concentração de pseudocolinesterase normal ou a presença de uma variante atípica pode prolongar o bloqueio.¹