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Anestesia inalatória: interpretação e segurança na sala

O essencial

  1. Interprete a CAM pelo desfecho motor. Considere a idade: a MAC diminui aproximadamente 6% por década, e a soma de MAC com N2O não representa necessariamente soma de sedação.12
  2. Avalie a ventilação sem se apoiar apenas na frequência. Os inalatórios podem reduzir o volume corrente e a ventilação alveolar mesmo com taquipneia.2
  3. Mantenha atenção à via aérea na recuperação. Baixas concentrações podem causar obstrução em suscetíveis, e o anestésico residual pode comprometer os reflexos de despertar por hipóxia após a extubação.2
  4. Evite voláteis potentes e succinilcolina em suscetíveis à hipertermia maligna. Não use voláteis potentes nem succinilcolina nesses pacientes, mesmo com dantrolene disponível.2
  5. Não espere a elevação rápida da temperatura para considerar hipertermia maligna. Taquicardia e aumento da PaCO2 acompanham o hipermetabolismo muscular; elevação rápida da temperatura e acidose extrema são sinais tardios.2
IsofluranoOutros
CAM 1,17%Via inalatória, adulto de 40 anos, a 1 atmosfera, para impedir movimento à incisão em 50% dos pacientes; reduzir com a idade, cerca de 6% por década.3
SevofluranoOutros
CAM 1,8%Via inalatória, adulto de 40 anos, a 1 atmosfera, para impedir movimento à incisão em 50% dos pacientes; reduzir com a idade, cerca de 6% por década.3
DesfluranoOutros
CAM 6,6%Via inalatória, adulto de 40 anos, a 1 atmosfera, para impedir movimento à incisão em 50% dos pacientes; reduzir com a idade, cerca de 6% por década.3
Óxido nitrosoOutros
CAM 104%Via inalatória, adulto de 40 anos, a 1 atmosfera; isoladamente ultrapassa 100%, por isso é coadjuvante e sua soma de MAC vale para resposta motora, não necessariamente sedação.3
Use o protocolo da sua instituição. Doses para adulto.

O que a CAM permite interpretar

A concentração alveolar mínima, chamada CAM ou MAC, é definida a uma atmosfera e corresponde à concentração alveolar que impede movimento diante de estímulo cirúrgico em 50% dos pacientes.1

A MAC diminui aproximadamente 6% por década de vida.1

Gráfico da CAM em função da idade, com retas de regressão para pacientes de 1 a 80 anos.
Efeito da idade na CAM: as retas de regressão ajustadas a valores publicados em pacientes de 1 a 80 anos mostram a queda progressiva da CAM com a idade, o que obriga a ajustar a concentração expirada no idoso.Fonte: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Cahalan MK, Stock MC, Ortega R, et al., editors. Clinical Anesthesia. 9th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2024. Chapter 18, Figura 18.9, p. 1412.

Quando o N2O é associado a outro anestésico inalatório, as MAC são aditivas para a resposta motora ao estímulo nociceptivo, mas não necessariamente para o nível de sedação.2

Gráfico de isobolas mostrando interações aditiva, sinérgica e antagonista entre dois fármacos.
Isobolas de interação aditiva, sinérgica e antagonista entre duas drogas: a linha cai abaixo da diagonal quando há sinergismo.Fonte: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Cahalan MK, Stock MC, Ortega R, et al., editors. Clinical Anesthesia. 9th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2024. Chapter 11, Figura 11.29, p. 821.

Do alvéolo ao cérebro

Em equilíbrio e com função cardiopulmonar normal, a pressão parcial do anestésico no cérebro é igual à pressão parcial arterial e à alveolar.1

Diagrama de compartimentos mostrando o anestésico saindo do vaporizador, passando pelo circuito e pelos alvéolos e se distribuindo para órgãos ricos em vasos, músculo e gordura.
Caminho do anestésico inalatório do vaporizador ao circuito, aos alvéolos, ao sangue e aos tecidos.Fonte: Gropper MA, editor. Miller's Anesthesia. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2025. Cap. 18, Fig. 18.2 (versão em português).

A relação FA/FI compara a fração alveolar com a fração inspirada do anestésico. Quanto maior a captação dos alvéolos para o sangue, mais lenta é a elevação dessa razão.1

Curvas do aumento da pressão alveolar do anestésico conforme a solubilidade no sangue.
Efeito da solubilidade sanguínea no aumento da pressão parcial alveolar do anestésico: o agente mais solúvel é captado pelo sangue e leva mais tempo para a pressão alveolar subir.Fonte: Gropper MA, editor. Miller's Anesthesia. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2025. Chapter 18, Figura 18.6, p. 1944.
Representação dos fatores que modificam a elevação de FA/FI, incluindo ventilação, concentração anestésica, gradiente de pressão parcial, débito cardíaco e solubilidade sangue:gás.
A figura relaciona a elevação de FA/FI à ventilação, à concentração anestésica, ao gradiente de pressão parcial, ao débito cardíaco e à solubilidade sanguínea. Ajuda o R1 a entender como a captação modifica a velocidade de aumento da concentração alveolar.Fonte: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Cahalan MK, Stock MC, Ortega R, et al., editors. Clinical Anesthesia. 9th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2024. Chapter 18, Figura 18.4, p. 1396.
Gráfico FA/FI ao longo do tempo para vários anestésicos inalatórios.
Aumento da fração alveolar em direção à fração inspirada para seis inalatórios: sobe mais rápido com o menos solúvel (xenônio) e mais devagar com o mais solúvel (halotano). Resume a ordem de velocidade de desflurano, sevoflurano e isoflurano.Fonte: Gropper MA, editor. Miller's Anesthesia. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2025. Cap. 19, Fig. 19.21 (versão em português).

A sobrepressurização consiste em administrar uma pressão parcial de anestésico superior à concentração alveolar pretendida para o paciente.1

Quatro gráficos comparando sevoflurano e isoflurano: concentração no circuito e nos alvéolos ao longo dos minutos e quantidade entregue e absorvida, com diferentes fluxos e concentrações.
Efeito da técnica de indução na concentração do anestésico no circuito e nos alvéolos (sevoflurano e isoflurano).Fonte: Gropper MA, editor. Miller's Anesthesia. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2025. Cap. 18, Fig. 18.10 (versão em português).

A recuperação depende da solubilidade do anestésico, do débito cardíaco e da ventilação-minuto.1

Curvas de lavagem alveolar e cerebral do anestésico após anestesias de durações diferentes.
Washout do anestésico e tempo para despertar dependem da duração da anestesia: músculo e gordura continuam devolvendo agente, e o efeito é maior nos agentes mais solúveis.Fonte: Gropper MA, editor. Miller's Anesthesia. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2025. Chapter 18, Figura 18.13, p. 1974.

Ventilação e via aérea

Nos neurônios respiratórios bulbospinais, os voláteis reduzem a excitação mediada por glutamato e aumentam mecanismos inibitórios mediados por GABAA.2

Esquema dos componentes anatômicos e núcleos do controle da respiração, da quimiorrecepção à ativação motora, incluindo o impulso de vigília originado no hipotálamo lateral.
O esquema organiza os componentes anatômicos do controle respiratório, desde a quimiorrecepção até a ativação dos motoneurônios. Para o R1, oferece uma referência para localizar os circuitos envolvidos na depressão respiratória anestésica.Fonte: Gropper MA, editor. Miller's Anesthesia. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2025. Chapter 19, Figura 19.15, p. 2123.
Esquema de receptores e canais em neurônios respiratórios, com componentes excitatórios em amarelo e inibitórios em azul.
A figura distingue receptores e canais excitatórios e inibitórios em neurônios relacionados à respiração. Essa organização ajuda o R1 a compreender o balanço entre excitação e inibição discutido no texto.Fonte: Gropper MA, editor. Miller's Anesthesia. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2025. Chapter 19, Figura 19.16, p. 2126.

Os inalatórios reduzem o volume corrente e a ventilação alveolar por minuto de maneira dependente da dose, com taquipneia. A resposta ventilatória à hipercapnia e à hipóxia também fica atenuada.2

Gráficos de PaCO2, volume corrente, frequência respiratória e ventilação minuto com diferentes agentes inalatórios.
Comparação das mudanças em PaCO2, volume corrente, frequência respiratória e ventilação minuto sob vários inalatórios: taquipneia dependente da dose, queda do volume corrente e elevação da PaCO2.Fonte: Gropper MA, editor. Miller's Anesthesia. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2025. Cap. 19, Fig. 19.18 (versão em português).
Gráficos com redução dependente da dose da resposta ventilatória ao dióxido de carbono sob anestésicos inalatórios.
Os gráficos mostram a redução da resposta ventilatória ao CO2 com o aumento da dose dos anestésicos inalatórios. Para o R1, ilustram por que a hipercapnia provoca uma resposta ventilatória menor durante a anestesia.Fonte: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Cahalan MK, Stock MC, Ortega R, et al., editors. Clinical Anesthesia. 9th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2024. Chapter 18, Figura 18.19, p. 1435.

Há também broncodilatação, relacionada à redução do cálcio ionizado citoplasmático e/ou à menor sensibilidade ao cálcio no músculo liso das vias aéreas. Na via aérea superior, os voláteis podem causar obstrução mesmo em baixas concentrações, em pacientes suscetíveis, incluindo idosos, obesos e criticamente enfermos.2

Esforço espontâneo e anestésico residual

Durante anestesia com voláteis, os esforços respiratórios espontâneos não ocorrem se a ventilação mecânica ou assistida reduzir a PaCO2 abaixo do limiar de CO2.2

Concentrações mais baixas de voláteis podem, paradoxalmente, intensificar e prolongar os reflexos defensivos das vias aéreas.2

Após a extubação traqueal, concentrações residuais de voláteis podem comprometer intensamente os sinais dos quimiorreceptores periféricos e os reflexos de despertar por hipóxia.2

Questão autoral

Você associa N2O a outro anestésico inalatório. Qual interpretação da soma das MAC é adequada?

Pressão arterial e bloqueio neuromuscular

Os voláteis reduzem a pressão arterial principalmente pelo relaxamento do músculo liso vascular e pela redução da resistência vascular regional e sistêmica.1

Os anestésicos inalatórios potencializam a ação dos bloqueadores neuromusculares.1

Para aprofundar esse assunto, consulte Bloqueio neuromuscular: monitorização e reversão.

N2O: expansão de espaços e hipóxia por difusão

O óxido nitroso entra em espaços fechados contendo nitrogênio mais rapidamente do que o nitrogênio consegue sair, provocando expansão desses espaços.2

Outro fenômeno ocorre quando a inalação de N2O é interrompida abruptamente: as concentrações alveolares de oxigênio e dióxido de carbono podem cair de forma transitória. Esse fenômeno recebe o nome de hipóxia por difusão.1

Absorvente e prevenção de hipertermia maligna

Absorventes de CO2 muito desidratados, com teor de água abaixo de 5%, degradam sevoflurano, desflurano e isoflurano em monóxido de carbono.1

Em pacientes suscetíveis à hipertermia maligna, você deve evitar voláteis potentes e succinilcolina, mesmo quando há dantrolene disponível. Antes do uso nesses pacientes, o preparo da máquina pode incluir desconectar ou remover vaporizadores, trocar o absorvente de CO2, usar circuito respiratório descartável novo e, se possível, mangueira de gases frescos nova. Essas medidas não constituem, por si só, um protocolo completo de lavagem para cada modelo de equipamento.2

Há relatos de hipertermia maligna fulminante em pacientes que haviam tolerado exposições anteriores a desencadeantes potentes.2

Para o tema dedicado, consulte Hipertermia maligna: sinais precoces, conduta e dantroleno.

Flashcards deste texto

Referências

  1. 1Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Cahalan MK, Stock MC, Ortega R, et al., editors. Clinical Anesthesia. 9th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2024. E-book (páginas do arquivo PDF). Chapter 18, Inhaled Anesthetics. (p. 1375 a 1376, 1390, 1392, 1398, 1406, 1419, 1440)
  2. 2Gropper MA, editor. Miller's Anesthesia. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2025. E-book (páginas do arquivo PDF). Chapter 19, Pulmonary Pharmacology of Inhaled Anesthetics. . (p. 2060 a 2061, 2120, 2137, 2144, 2155 a 2156, 4526, 4543, 4564 a 4565)
  3. 3Mapleson WW. Effect of age on MAC in humans: a meta-analysis. Br J Anaesth. 1996;76(2):179-185. (Resumo; Results e Tabela 2 (texto completo)) Abrir a fonte

Conteúdo educacional. Não substitui os protocolos da sua instituição, a supervisão do preceptor nem o julgamento clínico à beira do leito.