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Fisiologia respiratória na anestesia: CRF, atelectasia e SpO2

Toda anestesia geral mexe no pulmão do mesmo jeito: o paciente deita, dorme, perde o tônus muscular e fica com menos ar dentro do tórax. Quase todo o resto (a pré-oxigenação, a atelectasia, a saturação que cai devagar depois da indução, os números do ventilador) sai daí. Entender essa sequência uma vez deixa o resto com cara de consequência, não de lista.

O essencial

  1. Pré-oxigene todos. O2 100%, máscara bem vedada, até a fração expirada de O2 chegar a 0,87 a 0,9. No obeso, cabeceira elevada a 20 a 25° e considere CPAP.1
  2. Espere menos CRF. Deitar e induzir tiram volume do pulmão, e as regiões dependentes colapsam. A saturação pode cair devagar nos primeiros minutos.23
  3. SpO2 caiu: O2 primeiro, causa logo depois. Suba a FiO2 e procure o mecanismo: mistura hipóxica, hipoventilação ou distúrbio ventilação/perfusão.2 Para não pular etapa, nós sugerimos andar do gás ao paciente: fonte e circuito, ventilador, tubo, pulmão, circulação.
  4. Ventile protegendo. Volume corrente de 6 a 8 mL/kg de peso predito, PEEP individualizada (não zero), platô até 30 cmH2O e pressão motriz até 15 cmH2O.3
  5. Nem pouco nem muito oxigênio. Na manutenção, use a menor FiO2 que mantenha a SpO2 entre 92 e 97%.3

A CRF é o seu estoque de oxigênio

A capacidade residual funcional (CRF) é o ar que sobra nos pulmões ao fim de uma expiração normal. É ela que continua oxigenando o sangue quando o paciente para de respirar, por isso define quanto tempo de apneia você tem.2

Num adulto em pé, a CRF fica entre 2,8 e 3,1 L. Ao deitar, perde de 0,7 a 0,8 L; com a indução da anestesia geral, perde mais 0,4 a 0,5 L e fica perto do volume residual.2 A diretriz da SBA de ventilação perioperatória dá o mesmo número para a anestesia.3 O motivo é mecânico: anestésicos e bloqueadores neuromusculares tiram o tônus, o diafragma sobe e a caixa torácica estreita. A queda é maior no obeso e em quem tem doença pulmonar, e pode durar horas.2

Esquema do tórax acordado e anestesiado com deslocamento cranial do diafragma e menor diâmetro transversal.
A anestesia desloca o diafragma para cima e reduz o diâmetro transversal do tórax, o que diminui a CRF. O volume ventilado menor (atelectasia e fechamento de vias aéreas) pode reduzir também a complacência.Fonte: Gropper MA, editor. Miller's Anesthesia. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2025. Chapter 12, Figura 12.24, p. 1313.

O problema não é só o volume menor. As pequenas vias aéreas fecham abaixo de um certo volume, a capacidade de fechamento. Quando a CRF desce até perto dela, as vias das regiões dependentes (dorsais, no supino) fecham na expiração. E é por essas regiões que passa a maior parte do sangue. Resultado: áreas perfundidas e mal ventiladas.23

Gráfico comparando a capacidade residual funcional com a capacidade de fechamento.
Capacidade residual funcional e capacidade de fechamento: quando a CRF cai até perto da capacidade de fechamento, as vias aéreas pequenas fecham durante a expiração.Fonte: Gropper MA, editor. Miller's Anesthesia. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2025. Chapter 12, Figura 12.10, p. 1277.

Por que a pré-oxigenação funciona

Pré-oxigenar é trocar o nitrogênio do alvéolo por oxigênio, enchendo a CRF de reserva.5 Um adulto saudável respirando ar ambiente tolera 1 a 2 minutos de apneia antes de a SpO2 chegar a 90%; depois de uma boa pré-oxigenação, até 8 minutos.1

A DAS recomenda pré-oxigenar todos os pacientes: O2 100%, máscara bem vedada, até a fração expirada de O2 (FeO2) chegar a 0,87 a 0,9 (o consenso canadense de via aérea de 2021 usa o mesmo ponto final, FeO2 acima de 0,96). No obeso, cabeceira elevada a 20 a 25° e CPAP atrasam a hipoxemia, e a rampa (meato acústico alinhado à fúrcula) facilita a oxigenação passiva durante a apneia.1

Dá para estender a reserva durante a laringoscopia: O2 por cateter nasal, até 15 L/min, mantém oxigênio chegando ao alvéolo mesmo sem ventilação. É a oxigenação apneica, recomendada nos pacientes de alto risco.15

O que a FiO2 alta custa: atelectasia por absorção

Um alvéolo que perde mais gás para o sangue do que recebe da ventilação acaba colapsando. Isso acontece mais nas regiões de baixa ventilação/perfusão e com FiO2 alta, porque o sangue absorve o oxigênio mais que o nitrogênio, que é menos solúvel.7 Por isso as atelectasias se formam sobretudo na indução, quando a FiO2 está alta.2

Corte tomográfico de tórax anestesiado com atelectasia dorsal e gráfico da distribuição de ventilação e fluxo.
Tomografia de paciente anestesiado com atelectasia nas regiões basais (dorsais), ao lado da distribuição da ventilação e do fluxo sanguíneo. Mostra onde o colapso se forma e por que ele vira shunt.Fonte: Gropper MA, editor. Miller's Anesthesia. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2025. Chapter 12, Figura 12.25, p. 1316.

O tamanho do efeito impressiona: em não obesos, a área de atelectasia na tomografia foi 20 vezes maior com pré-oxigenação a FiO2 1,0 do que a 0,3.89 Mesmo assim, a FiO2 1,0 dá 1,8 minuto a mais de apneia segura que a 0,8 (411 contra 303 segundos até a SpO2 de 90%).810 A saída não é pré-oxigenar pior. É usar FiO2 alta onde ela protege (antes da intubação e da extubação), somar CPAP no obeso e não manter FiO2 alta sem motivo na manutenção.8

Gráfico de pontos mostrando pouca atelectasia com FiO2 baixa e muito mais atelectasia quando a pré-oxigenação usa oxigênio perto de 100%.
Atelectasia na indução conforme a fração de oxigênio usada na pré-oxigenação. Eixo vertical: área de atelectasia na tomografia.Fonte: Gropper MA, editor. Miller's Anesthesia. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2025. Cap. 12, Fig. 12.33 (versão em português).

Atelectasia depois de anestesia geral aparece em 50 a 90% dos adultos, mais em cirurgia abdominal.2 Na tomografia, a revisão da Anesthesiology a encontra em 90% dos pacientes sem doença cardiopulmonar sob anestesia geral.7 Doença pulmonar prévia, anestesia longa, pressão intra-abdominal alta, FiO2 alta e Trendelenburg aumentam o risco.2

Duas tomografias axiais de tórax do mesmo sujeito, acordado e anestesiado, com atelectasia nas regiões dependentes do pulmão anestesiado.
Tomografia de tórax do mesmo sujeito acordado (pulmão bem aerado) e anestesiado (atelectasia nas regiões dependentes, junto ao diafragma). Ilustra por que a atelectasia é tão comum depois da indução.Fonte: Gropper MA, editor. Miller's Anesthesia. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2025. Cap. 12, Fig. 12.28 (versão em português).

Shunt, espaço morto e a vasoconstrição hipóxica

Dois desequilíbrios de ventilação/perfusão fazem estragos diferentes. No efeito shunt, o sangue passa por alvéolos mal ventilados: a PaO2 cai e o CO2 quase não muda. No espaço morto, o alvéolo é ventilado e mal perfundido: o que sofre é a eliminação de CO2.2 A atelectasia funciona como shunt, e o efeito clínico mais evidente dela é a hipoxemia.7

Esquema de duas unidades pulmonares, uma ventilada e outra sem ventilação, com mistura do sangue de saída.
Modelo de pulmão de duas unidades, uma preenchida por exsudato e não ventilada: cria shunt, e o conteúdo de O2 do sangue misto é a média das duas unidades. Explica por que o shunt derruba a PaO2.Fonte: Gropper MA, editor. Miller's Anesthesia. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2025. Chapter 12, Figura 12.13, p. 1289.
Esquema comparando espaço morto e ventilação alveolar em pulmão normal e doente.
Espaço morto e ventilação alveolar em pulmões normais e doentes: se o fluxo sanguíneo cessa ou a ventilação é excessiva para a perfusão, o espaço morto aumenta e exige maior ventilação minuto.Fonte: Gropper MA, editor. Miller's Anesthesia. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2025. Chapter 12, Figura 12.1, p. 1239.

O pulmão tem uma defesa: a vasoconstrição pulmonar hipóxica, que fecha as arteríolas das áreas mal oxigenadas e desvia o sangue para as bem ventiladas. Quanto mais eficaz ela for, menor a hipoxemia causada pela atelectasia.27 A anestesia geral atenua esse reflexo, o que ajuda a explicar a queda de oxigenação depois da indução.3 A revisão da Anesthesiology detalha: os halogenados (isoflurano, sevoflurano, desflurano) acima de 1 CAM prejudicam a vasoconstrição hipóxica, enquanto propofol, cetamina e fentanil praticamente não a alteram.7

Gráfico da vasoconstrição pulmonar hipóxica em função de pressões e gases do sangue.
Vasoconstrição hipóxica pulmonar e a influência da pressão arterial pulmonar e das pressões parciais dos gases do sangue sobre ela. É o reflexo que desvia o fluxo das áreas mal oxigenadas.Fonte: Manica J (org.). Anestesiologia: princípios e técnicas. 4ª ed. Artmed; 2018. Cap. 22, Figura 22.24, p. 299.

A saturação caiu: como raciocinar

A diretriz da SBA define hipoxemia perioperatória como SpO2 abaixo de 90% e recomenda não aceitar essa faixa como alvo.3 Quando ela aparece, o tratamento começa com oxigênio, e o mecanismo deve ser procurado o mais cedo possível.2 Pense em três grupos:2

Gráfico em S relacionando a saturação de oxigênio da hemoglobina com a PaO2, com setas indicando desvio para a esquerda e para a direita.
Curva de dissociação da oxi-hemoglobina: saturação da hemoglobina em função da PaO2, e os fatores que a deslocam.Fonte: Gropper MA, editor. Miller's Anesthesia. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2025. Cap. 37, Fig. 37.2 (versão em português).
  • Gás hipóxico: falha no suprimento de oxigênio, no fluxômetro, obstrução ou vazamento no circuito.
  • Hipoventilação: ventilador em falha ou mal ajustado, circuito ou tubo obstruído ou vazando; em ventilação espontânea, depressão respiratória ou obstrução da via aérea.
  • Ventilação/perfusão: intubação brônquica, secreção, atelectasia, pneumotórax, broncoespasmo, aspiração, edema pulmonar; do lado da perfusão, êmbolo e baixo débito.

Andar do gás até o paciente, nessa ordem, é uma organização nossa para não esquecer o óbvio; a lista de causas é a do Manica. Para a dessaturação súbita na indução, o Manual da SBA propõe a sequência: interromper os agentes anestésicos, verificar o sistema respiratório, pedir ajuda, iniciar ventilação manual e avisar o cirurgião.5 A atelectasia costuma se anunciar como queda gradual da saturação ou subida da pressão de pico.2 Se é ela, e a hemodinâmica permite, a SBA sugere manobra de recrutamento seletiva; manobras de alta pressão (40 cmH2O ou mais por 30 segundos) não devem ser rotina.3 O recrutamento dura pouco sem PEEP adequada, e deve ser feito no ventilador, não apertando o balão.8

Ventilação protetora em quatro números

Até pouco tempo se ventilava com volumes altos para prevenir atelectasia. Hoje se sabe que volume corrente alto no intraoperatório aumenta as complicações pulmonares.2 A diretriz da SBA resume o que fazer no paciente sem SDRA:3

  • Volume corrente de 6 a 8 mL/kg de peso predito; evite mais de 10 mL/kg. O cálculo é pelo peso ideal, não pelo real.2
  • Pressão de platô até 30 cmH2O.
  • Pressão motriz (platô menos PEEP) até 15 cmH2O, idealmente até 12.
  • PEEP individualizada pela oxigenação e pela mecânica, evitando PEEP zero, sobretudo no obeso, no pneumoperitônio e no Trendelenburg. A tabela prática da diretriz parte de 5 cmH2O, e o texto chama PEEP abaixo de 5 de inadequada.
Gráfico de pressão em função do tempo no ventilador com pico e platô após oclusão inspiratória.
Curva de pressão no tempo do ventilador em paciente curarizado: a oclusão da via aérea durante fluxo constante permite medir a pressão de pico e a de platô. É a base para calcular platô e pressão motriz.Fonte: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Cahalan MK, Stock MC, Ortega R, et al., editors. Clinical Anesthesia. 9th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2024. Chapter 15, Figura 15.3, p. 1118.

Mais PEEP não é automaticamente melhor. Nos grandes ensaios, PEEP alta (12 cmH2O) com recrutamento não reduziu complicações pulmonares e trouxe mais hipotensão e mais vasopressor.28 A diretriz da SBA registra uma metanálise que sugere redução moderada de complicações quando essa combinação entra na ventilação protetora, com sinal mais claro em laparoscopia, mas mantém a recomendação de individualizar.3 Some a isso a FiO2 que mantenha a SpO2 entre 92 e 97%, frequência para PaCO2 de 38 a 43 mmHg e extubação precoce no paciente estável.3

Tomografias de tórax acordado e sob anestesia com variação da pressão nas vias aéreas.
Tomografias do tórax acordado e anestesiado com diferentes pressões nas vias aéreas: a atelectasia aparece com 0 cmH2O e a pressão aplicada altera a área colapsada. Ilustra o que a PEEP e o recrutamento fazem e seu custo.Fonte: Gropper MA, editor. Miller's Anesthesia. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2025. Chapter 12, Figura 12.32, p. 1337.

A sequência completa da indução, com posição e fármacos, está em indução anestésica passo a passo, e o que fazer quando a intubação não vai, em via aérea difícil.

Flashcards deste texto
Questão autoral

Mulher de 46 anos, IMC 41, vai para colecistectomia videolaparoscópica sob anestesia geral. Antes da indução, qual forma de pré-oxigenação é a mais adequada?

Questão autoral

Homem de 62 anos, laparotomia sob ventilação controlada a volume, SpO2 de 97%. Logo depois de a mesa ir para Trendelenburg, a SpO2 cai para 88% em 3 minutos e a pressão de pico sobe. Hemodinâmica estável. Qual é a melhor primeira conduta?

Referências

  1. 1Frerk C, Mitchell VS, McNarry AF, et al. Difficult Airway Society 2015 guidelines for management of unanticipated difficult intubation in adults. Br J Anaesth. 2015;115(6):827-848. (Plan A: Positioning; Preoxygenation and apnoeic techniques to maintain oxygenation) Abrir a fonte
  2. 2Manica J, organizador. Anestesiologia: princípios e técnicas. 4ª ed. Porto Alegre: Artmed; 2018. Cap. 22, Fisiologia respiratória e ventilação monopulmonar (Ribas FA, Gamermann PW, Lucas VS); cap. 30, Ventilação mecânica em anestesia (Santos CL, Rocco PRM, Gama de Abreu M); cap. 80, Complicações em anestesia (Gamermann PW). (Cap. 22, p. 287 a 291; cap. 30, p. 447 a 450 (Quadros 30.1 e 30.2); cap. 80, p. 1322 e 1323 (Quadro 80.2))
  3. 3Silva-Jr JM, Pereira TS, Falcão LFDR, et al. Consensus recommendations on perioperative mechanical ventilation strategies: an evidence-based guideline by the Brazilian Society of Anesthesiology. Braz J Anesthesiol. 2026;76(5):844814. (Respiratory physiology applied to perioperative mechanical ventilation; Intraoperative mechanical ventilation (recomendações e Summary Table); Intraoperative pulmonary recruitment maneuvers; Hypoxemia and hyperoxia in surgical patients) Abrir a fonte
  4. 4Gropper MA, editor. Miller's Anesthesia. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2025. (Figuras 12.33 e 37.2)
  5. 5Sociedade Brasileira de Anestesiologia. Manual de Anestesia para Acadêmicos: situações críticas no plantão. Rio de Janeiro: SBA; 2025. (p. 23 (dispositivos de oxigenação), p. 27 (pré-oxigenação e oxigenação apneica), p. 63 (manejo prático de crises)) Abrir a fonte
  6. 6Law JA, Duggan LV, Asselin M, et al. Canadian Airway Focus Group updated consensus-based recommendations for management of the difficult airway: part 2. Planning and implementing safe management of the patient with an anticipated difficult airway. Can J Anaesth. 2021;68(9):1405-1436. (Pre-oxygenation: até a fração expirada de O2 passar de 0,9) Abrir a fonte
  7. 7Zeng C, Lagier D, Lee JW, Vidal Melo MF. Perioperative pulmonary atelectasis: part I. Biology and mechanisms. Anesthesiology. 2022;136(1):181-205. (Balance of alveolar gas exchange; Gas exchange; Hypoxic pulmonary vasoconstriction) Abrir a fonte
  8. 8Lagier D, Zeng C, Fernandez-Bustamante A, Vidal Melo MF. Perioperative pulmonary atelectasis: part II. Clinical implications. Anesthesiology. 2022;136(1):206-236. (Obesity; Body position; Recruitment maneuvers; Positive end-expiratory pressure; Inspired fraction of oxygen) Abrir a fonte
  9. 9Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegenius G, Reber A, Hedenstierna G. Prevention of atelectasis during general anaesthesia. Lancet. 1995;345(8962):1387-1391. (Resumo: atelectasia de 0,2 cm2 com O2 a 30% e 4,2 cm2 com 100% na indução) Abrir a fonte
  10. 10Edmark L, Kostova-Aherdan K, Enlund M, Hedenstierna G. Optimal oxygen concentration during induction of general anesthesia. Anesthesiology. 2003;98(1):28-33. (Resumo: tempo até SpO2 de 90% de 411 s com O2 a 100% e 303 s com 80%) Abrir a fonte
  11. 11Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Cahalan MK, Stock MC, Ortega R, et al., editors. Clinical Anesthesia. 9th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2024. Chapter 15, Respiratory Function in Anesthesia. (Figura 15.3)

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