Pular para o conteúdo
easy anestesio

Anestesia no trauma: choque, indutor e relaxante na sala

O essencial

  1. Trate todo choque no trauma como hipovolêmico até prova em contrário. Na hipotensão permissiva, os alvos de PAS citados são ≈ 90 mmHg sem lesão do SNC e ≥ 100 mmHg com lesão do SNC.1
  2. Etomidato e cetamina no paciente instável. O etomidato é usado no trauma instável e frequentemente hipovolêmico. A cetamina é boa escolha para indução no paciente hemodinamicamente instável e, comparada ao etomidato, não causa supressão adrenal.2
  3. Propofol: menos dose no choque hemorrágico. O choque hemorrágico reduz em 54% e 38%, respectivamente, as doses de propofol para queda de 50% do BIS basal e para ausência de movimento após estímulo nocivo.3
  4. Antes da succinilcolina, olhe acidose e hipovolemia. Com as duas, tente corrigir a acidose com hiperventilação e bicarbonato de sódio.3
  5. Previna a tríade letal desde o início: hipotermia, coagulopatia e acidose. Use cobertores e fluidos aquecidos.1

Ácido tranexâmico, trauma com hemorragia significativa, até 3 horas após o trauma:

ácido tranexâmicoOutros
1 g IV em 10 min, seguido de 1 g em infusão contínua em 8 h, no trauma com hemorragia significativaIV; pacientes com hemorragia significativa no trauma; trauma com hemorragia significativa; bolus em 10 minutos seguido de infusão contínua em 8 horas; Administrar até 3 horas após o trauma em pacientes com hemorragia significativa.; material_educativo; Brasil (material educativo da SBA), não é diretriz formal; Manual educativo da SBA para o plantão, que sustenta a dose de ácido tranexâmico no trauma com hemorragia significativa dentro de 3 horas. Não é diretriz formal e não detalha exclusões.1

Cetamina, indução:

cetaminaIndutor
0,5 a 2 mg/kg IV na indução da anestesiaIV; não especificada pela fonte; indução da anestesia; bolus; Dose de indução IV, com início em 30 a 60 segundos e duração de 10 a 15 minutos; a via IM é 4 a 6 mg/kg.; livro; contexto internacional, não é norma brasileira; Livro de referência dos EUA que sustenta a faixa de dose de indução IV da cetamina. Não é norma nacional e não ajusta a dose por instabilidade hemodinâmica.2

Propofol, manutenção (a caixa não ajusta para choque):

propofolIndutor
100 a 200 mcg/kg/min IV em infusão na manutenção da anestesia geralIV; não especificada pela fonte; manutenção da anestesia geral; infusão contínua; Manutenção de anestesia geral com propofol isolado ou com opioides em TIVA.; livro; contexto internacional, não é norma brasileira; Livro de referência dos EUA que sustenta a faixa de infusão de propofol para manutenção da anestesia geral. Não é norma nacional e não ajusta a dose para choque ou idoso.2

Cálcio, hipercalemia grave após succinilcolina:

cloreto de cálcio ou gluconato de cálcioOutros
500 a 1000 mg IV em 3 minutos na hipercalemia grave após succinilcolinaIV; não especificada pela fonte para o cálcio (insulina: adultos e crianças); hipercalemia grave após succinilcolina; infusão IV em 3 minutos; Hipercalemia grave após succinilcolina, associada a hiperventilação imediata e insulina regular com glicose a 50%.; livro; contexto internacional, não é norma brasileira; Livro de referência internacional que sustenta a dose de cálcio no tratamento da hipercalemia grave por succinilcolina. Não é protocolo nacional e a população do cálcio não é especificada.3
Use o protocolo da sua instituição. Doses para adulto.

Choque no trauma

No trauma, todo choque é considerado hipovolêmico até que se prove o contrário.1

Na hipotensão permissiva, os alvos de PAS citados são ≈ 90 mmHg sem lesão do sistema nervoso central e ≥ 100 mmHg com lesão do SNC.1

Para saber mais sobre volume e hemoderivados, veja reposição volêmica e transfusão.

A tríade letal

Hipotermia, coagulopatia e acidose formam a tríade letal do trauma. Ela deve ser lembrada e evitada desde o início, e a hipotermia se previne com cobertores e fluidos aquecidos.1

Esquema dos quatro mecanismos de perda de calor do paciente no perioperatório.
Os quatro mecanismos de perda de calor no perioperatório: condução, evaporação, convecção e radiação. Entendê-los orienta a prevenção da hipotermia no trauma.Fonte: Bagatini A et al. (ed.). Bases do Ensino da Anestesiologia. SBA; 2016. Ponto 44, Figura 44.1, p. 984.

A hipotermia também afeta a farmacologia: reduz o metabolismo dos fármacos e prolonga a duração de seus efeitos.4

Escolhendo o indutor

O etomidato é usado em pacientes de trauma hemodinamicamente instáveis e frequentemente hipovolêmicos. A cetamina é boa escolha para indução no paciente hemodinamicamente instável e, comparada ao etomidato nesse paciente, não causa supressão adrenal. A faixa de indução da cetamina em livro dos EUA é de 0,5 a 2 mg/kg IV, e a fonte não ajusta essa faixa por instabilidade hemodinâmica.2

Esquema da biossíntese de cortisol e aldosterona indicando a inibição pelo etomidato.
Via de biossíntese de cortisol e aldosterona, com os pontos onde o etomidato atua (11-beta-hidroxilase, principal, e 17-alfa-hidroxilase, secundário). Explica a supressão adrenal após o fármaco.Fonte: Gropper MA, editor. Miller's Anesthesia. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2025. Chapter 21, Figura 21.18, p. 2578.

O choque hemorrágico reduz em 54% e 38%, respectivamente, as doses de propofol necessárias para queda de 50% do BIS basal e para ausência de movimento após estímulo nocivo. Para o tiopental, a variabilidade entre pacientes relaciona-se a choque hemorrágico, débito cardíaco, massa magra, obesidade, sexo e idade.3

A infusão de propofol para manutenção em livro dos EUA vai de 100 a 200 mcg/kg/min, também sem ajuste para choque ou idoso.2

Em pacientes simpaticamente depletados, há relatos de colapso cardiovascular com cetamina, atribuído teoricamente à depressão miocárdica sem vasoconstrição simpática, por falta de catecolaminas.2

Mais detalhes dos fármacos estão em anestésicos venosos e na indução passo a passo.

Questão autoral

Homem de 30 anos, vítima de acidente de moto, chega com PA 82/50 mmHg e FC 128 bpm, sem sinais de lesão do sistema nervoso central. Qual é a hipótese que você deve assumir até prova em contrário e qual o alvo de PAS na hipotensão permissiva nesse caso?

Relaxante na sequência rápida

A succinilcolina é menos usada na intubação de rotina, mas continua sendo bloqueador neuromuscular frequente na indução em sequência rápida e na intubação traqueal. As condições de intubação se relacionam mais ao grau de bloqueio dos adutores da laringe do que ao do adutor do polegar, que é o músculo habitualmente monitorizado.3

Gráfico comparando o tempo até o pico de efeito de vários bloqueadores neuromusculares.
Tempo até o efeito de pico, após dose ED95, de succinilcolina, rocurônio, vecurônio, atracúrio, mivacúrio e cisatracúrio no adutor do polegar. Mostra por que o rocurônio é o não despolarizante de início mais rápido da lista.Fonte: Gropper MA, editor. Miller's Anesthesia. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2025. Chapter 24, Figura 24.8, p. 3278.

Duas técnicas antigas ficaram para trás. Desde a introdução do rocurônio, o priming não é mais recomendado. O timing, que dá o relaxante antes do indutor em paciente acordado, não é mais usado clinicamente, pelos sintomas desagradáveis e pelo risco de recordação durante a paralisia.3

Na reversão, o sugamadex pode antagonizar bloqueio completo (sem resposta ao TOF e ao PTC) logo após a administração de rocurônio, ao contrário dos anticolinesterásicos.3 Para monitorização e reversão, veja bloqueio neuromuscular.

Esquema da molécula de sugamadex encapsulando o rocurônio.
Complexo sugamadex e rocurônio: a ciclodextrina encapsula o rocurônio no plasma, o que cria o gradiente para ele sair da junção neuromuscular.Fonte: Gropper MA, editor. Miller's Anesthesia. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2025. Chapter 24, Figura 24.32, p. 3423.
Gráfico do bloqueio neuromuscular ao longo do tempo na laringe e no adutor do polegar após vecurônio.
Evolução do bloqueio com vecurônio na laringe e no adutor do polegar: início e recuperação são mais rápidos na laringe. Por isso o polegar não reflete fielmente as condições de intubação.Fonte: Gropper MA, editor. Miller's Anesthesia. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2025. Chapter 24, Figura 24.9, p. 3281.
Quadro classifica níveis de bloqueio neuromuscular por presença ou ausência de respostas ao TOF e à contagem pós-tetânica.
Quadro dos níveis de bloqueio neuromuscular após bloqueador não despolarizante, relacionando TOF e contagem pós-tetânica. Para o R1, ajuda a separar bloqueio profundo, com TOF ausente e resposta pós-tetânica presente, de bloqueio intenso ou completo, sem resposta a TOF nem à contagem pós-tetânica.Fonte: Gropper MA, editor. Miller's Anesthesia. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2025. Figura da versão traduzida para o português.. Chapter 39, Figura 39.15, p. 1467.

Riscos da succinilcolina

Em paciente com acidose metabólica e hipovolemia, deve-se tentar corrigir a acidose com hiperventilação e bicarbonato de sódio antes de administrar succinilcolina. A fonte não traz dose de bicarbonato.3

O outro cenário é pediátrico. A rabdomiólise com hipercalemia e parada cardíaca após succinilcolina ocorre principalmente em crianças com miopatia não diagnosticada, na maioria das vezes distrofia muscular de Duchenne subclínica.5

Se a hipercalemia grave acontecer, a fonte cita hiperventilação imediata e infusão IV de 500 a 1000 mg de cloreto ou gluconato de cálcio em 3 minutos, além de insulina regular com glicose a 50%.3 É um livro internacional, e a população do cálcio não é especificada. Para a parada em si, veja parada cardíaca intraoperatória.

Ácido tranexâmico

No trauma com hemorragia significativa, o ácido tranexâmico é administrado até 3 horas após o trauma, na dose de 1 g IV em 10 min seguido de 1 g em infusão contínua em 8 h. A fonte é um manual educativo da SBA, não uma diretriz formal, e não detalha exclusões. A janela conta a partir do trauma.1

Para interpretação de coagulação, veja hemostasia e anticoagulação.

Revise

Flashcards deste texto
Questão autoral

Mulher de 40 anos, vítima de queda de altura, hipovolêmica e instável, será intubada em sequência rápida. Sobre a escolha do indutor, qual afirmação é a mais adequada?

Referências

  1. 1Sociedade Brasileira de Anestesiologia. Manual de Anestesia para Acadêmicos: situações críticas no plantão. Rio de Janeiro: SBA; 2025. (p. 15 a 16, 18) Abrir a fonte
  2. 2Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Cahalan MK, Stock MC, Ortega R, et al., editors. Clinical Anesthesia. 9th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2024. E-book (páginas do arquivo PDF). Chapter 19, Intravenous Anesthetics. (p. 1478, 1483 a 1484, 1487, 1491)
  3. 3Gropper MA, editor. Miller's Anesthesia. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2025. E-book (páginas do arquivo PDF). Chapter 24, Pharmacology of Neuromuscular Blocking Drugs and Antagonists (Reversal Agents). . (p. 2489, 2511, 3237, 3244, 3282, 3284, 3427)
  4. 4Bagatini A, Cangiani LM, Carneiro AF, Nunes RR, editores. Bases do Ensino da Anestesiologia. Rio de Janeiro: Sociedade Brasileira de Anestesiologia; 2016. Ponto 44, Hipotermia e Hipotensão Arterial Induzida (Silva JH, Pereira PJI). (p. 987) Abrir a fonte
  5. 5Manica J, organizador. Anestesiologia: princípios e técnicas. 4ª ed. Porto Alegre: Artmed; 2018. Cap. 47, Bloqueadores neuromusculares. (p. 719)

Conteúdo educacional. Não substitui os protocolos da sua instituição, a supervisão do preceptor nem o julgamento clínico à beira do leito.