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Fisiologia cardiovascular na anestesia: PA, débito e hipotensão

O essencial

  1. Pense em PAM = DC × RVS. A hipotensão vem de queda do débito cardíaco, do tônus vascular ou dos dois.12
  2. Mantenha a PAM em 60 mm Hg ou mais no paciente de risco. Poucos minutos de PAM abaixo de 55 mm Hg já se associam a lesão renal e miocárdica.34
  3. Trate pela causa provável. Vasodilatação pede vasopressor; hipovolemia, volume; bradicardia, atropina ou glicopirrônio; baixo débito por disfunção miocárdica, inotrópico.3
  4. Considere o débito ao escolher o vasopressor. A noradrenalina tem leve efeito inotrópico que ajuda a manter o DC; a fenilefrina pode causar bradicardia reflexa e reduzir o DC.32
  5. Suba a meta quando a saída estiver alta. Pneumoperitônio, Trendelenburg acentuado e compartimento elevado pedem PAM maior, assim como cadeira de praia e endarterectomia de carótida.34
Noradrenalina, bolusVasopressor
5 a 20 mcgIV em bolus, adulto, na hipotensão após a indução. Repita conforme a PAM.5
Noradrenalina, infusãoVasopressor
0,03 a 0,2 mcg/kg/minInfusão IV contínua na indução e no intraoperatório, adulto; titule pela PAM.5
Use o protocolo da sua instituição. Doses para adulto.

PAM, débito e resistência

A pressão arterial média (PAM) é o produto do débito cardíaco (DC) pela resistência vascular sistêmica (RVS).1 Vincent resume isso como a equação-chave da hemodinâmica: pressão igual a débito vezes tônus vascular.2 O DC, por sua vez, é a frequência cardíaca multiplicada pelo volume sistólico. Em um adulto normal, ele fica em torno de 5 L/min.1

Quando a pressão cai, essas duas multiplicações dizem onde procurar: frequência, volume sistólico ou tônus vascular.1

O que define o volume sistólico

O volume sistólico depende de três fatores: pré-carga, pós-carga e contratilidade. A pré-carga é o volume do ventrículo no fim da diástole, e quanto maior ela for, maior o volume ejetado. Ela depende do retorno venoso, que muda com a postura, a pressão intratorácica, o volume de sangue e o equilíbrio entre constrição e dilatação das veias.1

Esquema dos quatro determinantes do débito cardíaco com a curva de função cardíaca e alças pressão-volume.
Os quatro fatores que determinam o débito cardíaco (pré-carga, pós-carga, contratilidade e frequência) e a curva de função cardíaca, que relaciona pré-carga a volume sistólico. Resume a lógica de investigar a hipotensão por esses componentes.Fonte: Gropper MA, editor. Miller's Anesthesia. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2025. Chapter 13, Figura 13.7, p. 1389.
Gráfico com várias curvas de Frank-Starling deslocadas para a esquerda ou a direita.
Família de curvas de Frank-Starling: desvio para a esquerda indica aumento do estado inotrópico, desvio para a direita indica inotropia diminuída. Mostra que o mesmo volume de enchimento rende volumes sistólicos diferentes conforme a contratilidade.Fonte: Gropper MA, editor. Miller's Anesthesia. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2025. Chapter 13, Figura 13.5, p. 1380.
Curva crescente do volume sistólico em função do volume diastólico final, com desenhos do sarcômero em repouso e no comprimento ideal.
Curva de Frank-Starling: o volume sistólico sobe com o volume diastólico final até o comprimento ideal do sarcômero. Eixo vertical: volume sistólico.Fonte: Gropper MA, editor. Miller's Anesthesia. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2025. Cap. 13, Fig. 13.4 (versão em português).

A pós-carga é a resistência que o ventrículo enfrenta para ejetar, dada sobretudo pela RVS. Contratilidade é a capacidade de contração do miocárdio sem mudança na pré ou na pós-carga.1

Ilustração esquemática da pós-carga ventricular.
Esquema da pós-carga, a resistência que o ventrículo enfrenta para ejetar, dada sobretudo pela RVS.Fonte: Manica J (org.). Anestesiologia: princípios e técnicas. 4ª ed. Artmed; 2018. Cap. 21, Figura 21.11, p. 265.
Diagrama da alça pressão-volume do ventrículo esquerdo com contração isovolumétrica, ejeção, relaxamento e enchimento.
Alça pressão-volume do ventrículo esquerdo ao longo do ciclo cardíaco.Fonte: Gropper MA, editor. Miller's Anesthesia. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2025. Cap. 13, Fig. 13.6 (versão em português).

Como o corpo tenta compensar

Se o DC cai, a PAM cai junto, a menos que a RVS suba por vasoconstrição arteriolar. Quem faz essa correção são os barorreceptores: com a queda da pressão, o estímulo sobre eles diminui, a descarga simpática aumenta e vêm vasoconstrição, aumento do índice cardíaco e da contratilidade.1

Esquema do arco do reflexo barorreceptor com seio carotídeo, aorta, nervos aferentes e centros bulbares.
Anatomia do reflexo barorreceptor: sensores nos seios carotídeos e na aorta enviam sinais pelos nervos de Hering e vago ao bulbo, que ajusta a saída autonômica. É o mecanismo que corrige a queda de pressão e que a anestesia deprime.Fonte: Gropper MA, editor. Miller's Anesthesia. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2025. Chapter 13, Figura 13.20, p. 1430.

Comprometimento simpático ou do barorreflexo está entre as causas de hipotensão intraoperatória. Alguns remédios de uso crônico pioram o quadro: IECA, BRA, betabloqueadores e agonistas alfa-2 predispõem a hipotensão durante a anestesia.4

Por que a PAM é o número que importa

A PAM é o melhor valor para medir a pressão de perfusão de um órgão.1 Ela funciona como pressão de entrada, mas a perfusão também depende da pressão venosa de saída e da pressão dentro do tecido.3

Gráfico do fluxo das coronárias esquerda e direita ao longo do ciclo cardíaco.
Fluxo nas coronárias durante as fases do ciclo cardíaco: o fluxo da coronária esquerda ocorre sobretudo na diástole. Mostra por que a perfusão do órgão depende da pressão de entrada e da pressão do tecido.Fonte: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Cahalan MK, Stock MC, Ortega R, et al., editors. Clinical Anesthesia. 9th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2024. Chapter 12, Figura 12.6, p. 858.

Trendelenburg acentuado e insuflação de gás no peritônio ou no tórax aumentam a pressão de saída dos órgãos e podem comprometer a perfusão. O consenso de 2024 recomenda aumentar a meta de PAM quando a pressão venosa ou de compartimento está elevada. Se você conhece a pressão do compartimento, a meta de PAM pode subir aproximadamente no valor dela: para perfusão de 65 mm Hg com compartimento de 15 mm Hg, a PAM fica acima de 80 mm Hg.3 O post de posicionamento detalha os cuidados de cada posição.

O transporte de O2 é o conteúdo arterial de O2 multiplicado pelo DC, e esse conteúdo depende da hemoglobina, da SaO2 e da PaO2.1 Por isso, a correção da hipotensão não deve reduzir o DC.2

O que conta como hipotensão

Não existe definição única. Uma revisão sistemática achou mais de 140 definições em 130 estudos. Conforme a definição escolhida, a incidência vai de 5% a 99%.4 As mais usadas são PAS abaixo de 90 mm Hg ou PAM abaixo de 60 mm Hg, e uma queda de 20% em relação à basal também aparece com frequência.3

Cuidado com a basal. A pressão medida logo antes da indução não representa a pressão normal do paciente, e a melhor estimativa vem da monitorização ambulatorial antes da cirurgia.3

Para a meta, o consenso de 2024 recomenda PAM de pelo menos 60 mm Hg em pacientes de risco. Ensaios que compararam metas de 75 ou 80 mm Hg com 60 mm Hg sugerem que mirar mais alto não previne lesão orgânica.3 Na hipertensão crônica, a curva de autorregulação se desloca para pressões mais altas, com estreitamento ou perda do platô. Cadeira de praia e endarterectomia de carótida exigem PAM maior para garantir a perfusão cerebral.4

Por que a hipotensão machuca

PAM abaixo de 60 a 70 mm Hg ou PAS abaixo de 90 a 100 mm Hg se associam a lesão renal aguda, lesão miocárdica, infarto e morte, e o dano depende de quão baixa e por quanto tempo.3 Mesmo 1 a 5 minutos de PAM abaixo de 55 mm Hg já se associaram a lesão renal e miocárdica.4 O prejuízo parece vir principalmente de períodos curtos de pressão muito baixa, mais do que da exposição prolongada a pressões moderadamente baixas.3

Quando e em quem acontece

Cerca de um terço dos episódios ocorre depois da indução e antes da incisão. Essa hipotensão pós-indução é causada só pelo manejo anestésico, enquanto a que surge durante a cirurgia pode ter causa anestésica ou cirúrgica.4 Se você está começando, o post de indução passo a passo mostra onde se preparar.

Os fatores de risco incluem idade avançada, ASA alto, sexo masculino, PAS baixa antes da indução, anestesia geral com propofol, anestesia geral combinada com regional, cirurgia longa e cirurgia de emergência. Some a isso os anti-hipertensivos da lista acima.4

Trate pela causa

O consenso de 2024 recomenda tratar a hipotensão pela causa presumida: vasodilatação, hipovolemia, bradicardia ou baixo DC.3

  • Vasodilatação: vasopressor, como fenilefrina ou noradrenalina.3
  • Hipovolemia: cristaloide, coloide ou sangue.3
  • Bradicardia: atropina ou glicopirrônio; sem resposta, adrenalina ou isoprenalina; marca-passo na bradicardia profunda.3
  • Baixo DC por disfunção do miocárdio: inotrópico, como dobutamina ou adrenalina.3

A hipotensão depois do bloqueio do neuroeixo está no post de hipotensão após raquianestesia. E se for preciso tratar hipertensão durante a cirurgia, faça com cautela para não cair no problema oposto.3

Questão autoral

Homem de 70 anos, anestesia geral com propofol. Cinco minutos após a indução, antes da incisão, a PAM está em 52 mm Hg e a FC em 40 bpm, em ritmo sinusal. Qual a conduta inicial mais adequada à causa presumida?

Escolhendo o vasopressor

A fenilefrina é um agonista α relativamente puro; como não é catecol, a COMT não a inativa e ela age por mais tempo que as catecolaminas.1 O problema é que vasopressores puros podem subir a pressão e reduzir a perfusão dos órgãos. Ela ainda pode causar bradicardia reflexa e baixar o DC.3 Na indução, em que a perda de tônus é transitória, isso pesa pouco; no choque vasodilatador, pode prejudicar.2

Esquema dos receptores adrenérgicos alfa-1, alfa-2 e beta na membrana, com as proteínas G e os segundos mensageiros de cada um.
Receptores adrenérgicos e seus segundos mensageiros: alfa-1 pela via Gq, IP3 e DAG; alfa-2 inibe a adenilato ciclase (Gi); beta aumenta o AMPc (Gs).Fonte: Manica J (org.). Anestesiologia: princípios e técnicas. 4ª ed. Artmed; 2018. Cap. 20, Figura 20.8, p. 248.

A efedrina sofre taquifilaxia, então doses repetidas rendem cada vez menos.3

A noradrenalina é a primeira escolha para Vincent: vasoconstrição confiável, pouco impacto na FC e leve efeito inotrópico, que ajuda a manter o DC.2 Ela é equipotente à adrenalina em β1, menos potente em α e tem pouca ação em β2.1 Por agir em α1 e β1 e manter o DC, pode melhorar a perfusão dos órgãos.3

Na indução, ela costuma ir em bolus repetidos de 5, 10 ou 20 mcg ou em infusão, com taxas que na prática ficam entre 0,03 e 0,2 mcg/kg/min; num ensaio randomizado, infusão contínua e bolus manuais deram o mesmo controle da hipotensão pós-indução.5 O livro-texto da SBA traz faixa parecida para a infusão, de 0,01 a 0,1 mcg/kg/min.8 Faixas bem maiores, como as de revisões sobre choque, são de terapia intensiva e não servem de referência para a sala.2

A adrenalina fica como segunda linha por seus efeitos no fluxo esplâncnico e no lactato, reservada a quem não responde, parada cardíaca, anafilaxia e asma aguda grave.1 Veja o uso dela no post de anafilaxia. A vasopressina entra como segunda ou terceira escolha, quando a noradrenalina não basta.1 A infusão deve se limitar a 0,03 a 0,05 unidades/min, porque doses maiores podem prejudicar a circulação periférica.2

Qualquer vasopressor pode causar taquicardia e taquiarritmias, sobretudo com volemia inadequada, e doses excessivas podem levar a isquemia e necrose de membros.1 A lista completa do que você precisa conhecer no primeiro ano está em drogas essenciais do R1.

Questão autoral

Histerectomia laparoscópica em Trendelenburg acentuado. Você estima pressão de compartimento de 15 mm Hg e quer uma pressão de perfusão de 65 mm Hg. Que meta de PAM é coerente com o consenso de Saugel?

Medir bem

A monitorização contínua da pressão reduz a gravidade e a duração da hipotensão em comparação com a medida intermitente. A oscilometria superestima pressões baixas e subestima pressões altas. Se o paciente vai ter pressão invasiva, o cateter entra antes da indução.3

Depois da sala

A hipotensão pós-operatória costuma passar sem ser reconhecida e pode importar mais que a intraoperatória, porque tende a durar mais.3 O cuidado na sala de recuperação está no post de recuperação pós-anestésica.

Flashcards deste texto

Referências

  1. 1Manica J, organizador. Anestesiologia: princípios e técnicas. 4ª ed. Porto Alegre: Artmed; 2018. Cap. 21, Fisiologia e farmacologia cardiovascular (Carvalhaes R, Lichtenberger CE, Yoshimoto WM). (p. 263 a 265, 267 a 269, 273 a 274)
  2. 2Vincent JL, Annoni F. Vasopressor Therapy. J Clin Med. 2024;13(23):7372. (1. Introduction; Abstract; Table 2; 2.2. Vasopressin; 2.1. Adrenergic Agents) Abrir a fonte
  3. 3Saugel B, Fletcher N, Gan TJ, Grocott MPW, Myles PS, Sessler DI, et al. PeriOperative Quality Initiative (POQI) international consensus statement on perioperative arterial pressure management. Br J Anaesth. 2024;133(2):264-276. (Consensus statements and recommendations; Which vasopressor best protects organs from hypotensive injury?; Do hypotensive harm thresholds differ with oscillometric vs intraarterial arterial pressure measurements?) Abrir a fonte
  4. 4Kouz K, Hoppe P, Briesenick L, Saugel B. Intraoperative hypotension: Pathophysiology, clinical relevance, and therapeutic approaches. Indian J Anaesth. 2020;64(2):90-96. (INTRAOPERATIVE HYPOTENSION AND POSTOPERATIVE OUTCOME; WHAT IS THE 'OPTIMAL' BLOOD PRESSURE FOR THE INDIVIDUAL PATIENT?; INTRAOPERATIVE HYPOTENSION: PATHOPHYSIOLOGY AND RISK FACTORS; INTRAOPERATIVE HYPOTENSION: DEFINITION) Abrir a fonte
  5. 5Thomsen KK, Külls F, Vokuhl C, Krause L, Müller D, Bossemeyer M, et al. Continuous versus bolus norepinephrine administration to treat hypotension after induction of general anaesthesia in low-to-moderate risk noncardiac surgery patients: a randomised trial. Br J Anaesth. 2026;136(4):1137-1144. (Introduction; Study interventions; Secondary endpoints) Abrir a fonte
  6. 6Gropper MA, editor. Miller's Anesthesia. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2025. (Figuras 13.4 e 13.6)
  7. 7Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Cahalan MK, Stock MC, Ortega R, et al., editors. Clinical Anesthesia. 9th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2024. Chapter 12, Cardiac Anatomy and Physiology. (Figura 12.6)
  8. 8Bagatini A, Cangiani LM, Carneiro AF, Nunes RR, editores. Bases do Ensino da Anestesiologia. Rio de Janeiro: Sociedade Brasileira de Anestesiologia; 2016. Ponto 8, Sistema nervoso central e autônomo (Centenaro DF). (p. 186 (tabela de catecolaminas)) Abrir a fonte

Conteúdo educacional. Não substitui os protocolos da sua instituição, a supervisão do preceptor nem o julgamento clínico à beira do leito.